חלבון יכול לפתור את תעלומת האפילפסיה ללא סיבה ידועה, אומר מחקר

במחקר שפורסם בכתב העת נוירוביולוגיה מולקולרית, מתארים מדענים תגלית שיכולה לפתור את תעלומת האפילפסיה ללא סיבה ידועה: זהו החלבון TMEM184B, שנמצא בדרך כלל בקרומי התא של נוירונים. מסתבר שבהיעדרו, נוירונים נראים פגומים.

ראשית, עליך להבין שאפילפסיה היא הפרעה המשבשת את הדפוס הרגיל של הפעילות החשמלית במוח, מה שמוביל להתקפים. אבל במקרים רבים, הסיבה הבסיסית אינה ידועה. כדי לשנות זאת, החוקרים חקרו גן שמשפיע על היווצרותם ותפקודם של הקשרים בין שרירים ונוירונים מוטוריים, כלומר הם שולטים בתנועה.

הם גילו שכאשר חלבון TMEM184B זה אינו קיים, נראה כי נוירונים מגיבים יתר על המידה לגירוי בודד. זה מצביע על כך שהחלבון אחראי לשליטה בריגוש של נוירונים.

"זה קשור למה שקורה לחולים עם אפילפסיה, אז אנחנו חושבים שאולי זיהינו גן המעורב בצורות מסוימות של אפילפסיה שאין לו הסבר אחר", מציינים מחברי המחקר.

החלבון יכול לפתור את תעלומת האפילפסיה ללא סיבה ידועה (תמונה: Rawpixel)

לפי המחקר, החלבון יכול לשנות את ההתנהגות של תעלות יונים, השולטות בכמות הסידן בתא. אחד הדברים שהחוקרים רוצים לברר הוא האם המוטציות הללו, במיוחד אלו שבהן חולים סובלים מאפילפסיה או משהו קשור, גורמות לעוררות יתר הזו.

המחקר המדובר יושם על זבובי פירות, באמצעות מדידות של פעילות חשמלית. "אנחנו מנסים להכניס את המוטציות האנושיות האלה לגנום הזבוב ולראות אם הן גורמות לאותם שינויים בריגוש הנוירונים. אם כן, אז אנחנו רוצים לדעת למה", אומרים החוקרים.

החוקרים גם שמו לב שזחלי הזבובים ללא החלבון נעו הרבה יותר לאט מהאחרים. מתוך מחשבה על כך, הרעיון של המחקר הוא ללכת מעבר לאפילפסיה ולבדוק האם החלבון עשוי למלא תפקיד גם במחלות נוירו-שריר אחרות, כגון טרשת צדדית אמיוטרופית.

מקור: נוירוביולוגיה מולקולרית דרך עתיד

טומי בנקס
נשמח לשמוע מה דעתכם

השאר תגובה

TechnoBreak | הצעות וביקורות
לוגו
אפשר רישום בהגדרות - כללי
עגלת קניות