Enfermedad celíaca: ¡hay un nuevo descubrimiento importante! Mirar

Para aproximadamente una de cada 100 personas, el consumo de alimentos que incluso contienen pequeñas cantidades de gluten pueden desencadenar reacciones dolorosas y plantear riesgos graves para la salud. Aunque el origen de la enfermedad celíaca está relacionado con los factores genéticos, el desarrollo de la afección también implica varios elementos ambientales y biológicos. Ahora, un investigadores internacionales han recurrido a ratas genéticamente modificadas para identificar un papel clave en las células del intestino, revelando un avance prometedor para el desarrollo de nuevas terapias.

Enfermedad celíaca: ¡hay un nuevo descubrimiento importante! Mirar

La enfermedad celíaca es una condición autoinmune crónica que surge cuando el sistema inmune reacciona anormalmente a la presencia de gluten. Es decir, un conjunto de proteínas estructurales presentes en el trigo, el centeno y la cebada.

Para aquellos que viven con esta patología, ingerir alimentos como pan, pasta o pasteles puede causar síntomas como hinchazón abdominal, dolor, diarrea, estreñimiento, reflujo y, a veces, vómitos.

La única forma conocida de evitar estos síntomas ha sido mantener una dieta sin gluten. A la larga, sin embargo, el contacto con esta proteína puede conducir a la destrucción de las vellosidades intestinales. Las pequeñas estructuras que bordean el intestino delgado y son responsables de la absorción de nutrientes.

Cuando no se trata, la enfermedad celíaca aumenta el riesgo de complicaciones graves, como el desarrollo de cáncer de colon, enfermedad cardiovascular, anemia, osteoporosis, retrasos en el crecimiento, problemas reproductivos y trastornos neurológicos.

Genes, sistema inmune y gluten: una combinación delicada

Alrededor del 90% de las personas diagnosticadas con enfermedad celíaca tienen variantes genéticas asociadas con la producción de proteína HLA-DQ2.5. La mayoría de los restantes tienen una versión similar, el HLA-DQ8.

Estas proteínas del sistema inmune, conocidas como antígenos de leucocitos humanos (HLA), tienen la función de presentar fragmentos de agentes externos (como el gluten) a las células de defensa, señalando posibles amenazas.

En el caso de HLA-DQ2.5 y HLA-DQ8, estas proteínas tienen una afinidad particular por los fragmentos de gluten que son difíciles de digerir. Esto activa las células T agresivas que atacan el tejido intestinal. Este no es un peligro real.

Sin embargo, no todas las personas con estos marcadores genéticos desarrollan la enfermedad. Con este fin, el gluten debe cruzar la pared intestinal, un proceso facilitado por una enzima de transporte que modifica los fragmentos de gluten, lo que los hace aún más «visibles» para el sistema inmune.

Nueva evidencia: las células intestinales no son solo víctimas

Las células que cubren el intestino tienen la capacidad de liberar esta enzima portadora y también para expresar proteínas HLA asociadas con la enfermedad celíaca, algo que se sabe que está influenciado por los procesos inflamatorios.

Lo que no estaba claro hasta ahora era el verdadero papel que desempeñan estas células en la desencadenación de la enfermedad.

Para profundizar este problema, los investigadores analizaron la expresión de estas proteínas de inmunidad en muestras intestinales de pacientes con enfermedad celíaca (tratadas y no tratadas). También en ratas con genes humanos modificados para producir HLA-DQ2.5.

Con estas células, crearon modelos vivos de tejido intestinal (organoides) y nos expusieron a diferentes estímulos: inflamación, fragmentos de gluten digeridos y enteros.

El estudio reveló que las células intestinales no se dañan simplemente como consecuencia de la respuesta inmune. Por el contrario, son protagonistas activos. Por lo tanto, tienen fragmentos de gluten, transformados por enzimas y microorganismos intestinales, directamente a las células del sistema inmune que causan inflamación.

Un paso hacia los nuevos tratamientos

Al identificar los tipos de telas involucrados y el papel que juegan las bacterias intestinales inflamatorias en el proceso, esta investigación ofrece nuevas pistas para el desarrollo de terapias futuras.

Este descubrimiento puede, en el futuro, permitir el desarrollo de medicamentos que bloquean o modifiquen cómo las células intestinales participan en la activación inmune, abriendo la puerta para que millones de enfermedad celíaca puedan ocasionalmente comer alimentos de gluten.