Los golpes en la cabeza también pueden afectar el sistema inmunológico humano. Esto se debe a que puede despertar virus inactivos en el cuerpo, lo que podría contribuir a enfermedades neurodegenerativas.
El peligro de los golpes en la cabeza.
Un estudio que utilizó “minicerebros” de células madre demostró que una infección por el virus del herpes simple 1 (HSV-1) que ya está “retenida” por el sistema inmunológico puede liberarse cuando se daña el tejido cerebral.
Aunque estos minicerebros no son representaciones perfectas de un cerebro real, son buenos modelos. Todo para mostrar cómo puede reaccionar el tejido cerebral cuando sufre golpes ligeros y repetidos en una “cabeza cerrada”.
Una semana después de la lesión, los investigadores observaron la formación de grupos y marañas de proteínas en el tejido cerebral. Un sello distintivo de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Alzheimer.
Algunas de las células cerebrales también mostraron daños compatibles con la neuroinflamación, con un aumento significativo de las células inmunitarias proinflamatorias.
Las lesiones cerebrales traumáticas, incluida la encefalopatía traumática crónica (CTE), se han convertido recientemente en un factor de riesgo importante para las enfermedades neurodegenerativas. Sin embargo, la investigación preliminar sugiere que la inflamación crónica, incluso como resultado de un traumatismo craneoencefálico leve, puede desempeñar un papel en el daño acumulativo.
Aún no se sabe cómo se desarrolla este proceso, pero otros estudios recientes han descubierto que los virus pueden desempeñar un papel único.
HSV-1 es un factor de riesgo importante para la neurodegeneración y puede duplicar las posibilidades de desarrollar demencia.
En un estudio de 2008, los investigadores encontraron que los genes HSV-1 estaban presentes en el 90 por ciento de las placas de proteínas en los cerebros post-mortem de pacientes con Alzheimer. La mayor parte de este ADN viral se encontró dentro de las placas.
Para investigar más a fondo si una lesión cerebral puede reactivar una infección por HSV-1, investigadores de la Universidad de Tufts y la Universidad de Oxford recurrieron a cortes de cerebro aislados. En respuesta a una lesión física, las personas infectadas con HSV-1 latente secretaron significativamente menos neurotransmisor excitador, glutamato.
Sin embargo, los minicerebros envejecidos durante 8 semanas se desempeñaron mejor después de una lesión que aquellos envejecidos durante 4 semanas. Esto indica que el traumatismo craneoencefálico puede tener efectos más profundos en cerebros jóvenes en desarrollo.
Ya sea que el HSV-1 surja de un daño físico o de otro patógeno, los investigadores sospechan que este virus súper común es un factor que contribuye al desarrollo de la demencia.
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